Author : Nancy Eka Putri M., S.Pt., M.Sc.
Inflammatory Bowel Disease (IBD) atau biasa disebut sebagai radang usus merupakan gangguan pencernaan yang bersifat kronis. IBD terdiri dari dua jenis yaitu penyakit Crohn / Crohn’s disease (CD) dan colitis ulseratif / ulcerative colitis (UC). Seseorang yang menderita CD akan mengalami peradangan diseluruh saluran pencernaan, sedangkan seseorang yang menderita UC akan mengalami peradangan diusus besar. Fakhoury et al. (2014) meyatakan bahwa gejala yang timbul pada penderita CD adalah Nyeri di perut kanan bawah, bengkak, penebalan dinding usus, sedangkan gejala yang timbul pada penderita UC adalah nyeri di perut kiri bawah, diare, penurunan berat badan, pendarahan dubur.
IBD adalah penyakit pencernaan yang berhubungan dengan dysbiosis mikroba usus. Pasien yang menderita IBD akan terjadi perubahan gut microbiota seperti penurunan komposisi Bifidobacterium sp., Groups IV and XIVA Clostridium, Faecalibacterium prausnitzii, Roseburia species, Suterella species, Bacteroides, Saccharomyces cerevisiae, dan peningkatan komposisi Proteobacteria, Escherichia coli, adherent/invasivea, Fusobacterium species, Ruminococcus gnavusa, Pasteurellaceae, Veillonellaceae, Caudovirales Clavispora lusitaniae Kluyveromyces marxianus Candida albicans Candida tropicalis Cyberlindnera jadinii. Selain itu terjadi peningkatan pada stres oksidatif, serta penurunan metabolisme karbohidrat dan biosintesis asam amino yang mendukung transportasi nutrisi dan penyerapan (Frank et al., 2011; Morgan et al., 2012).
Peradangan kolon pada IBD dan hubungannya pada gut microbiota
Peradangan kolon merangsang produksi IFNγ, yang menghasilkan spesies oksigen reaktif (ROS) oleh sel-sel imun bawaan fagositik. Radikal membentuk produk untuk respirasi anaerob. Anaerob fakultatif memanfaatkan produk-produk ini untuk tumbuh lebih besar, menyebabkan penurunan keanekaragaman bakteri. Mikrobiota dysbiotik lebih lanjut dapat mendorong pertumbuhan jamur, terutama Candida, yang pada gilirannya dapat memperburuk peradangan melalui kitin dan aktivasi sel penyajian antigen-glukan (APC) jalur penolong tipe 1 T helper (TH1). Demikian pula, microbiota dysbiotic dikaitkan dengan peningkatan kelimpahan bakteriofag yang dapat memodifikasi mikrobiota bakteri melalui transfer gen, DMSO, dimethyl sulfoxide; TMAO, trimethylamine N-oxide (Ni et al., 2017).
Referensi :
Fakhoury, M., Negrulj, R., Mooranian, A., Al-Salami, H. 2014. Inflammatory bowel disease: clinical aspects and treatments. J. Inflamm Res. 7:113-120.
Frank D.N., Robertson, C.E., Hamm, C.M., Kpadeh, Z., Zhang, T., Chen, H., Zhu, W., Sartor, R.B., Boedeker, E.C., Harpaz, N., Pace, N.R., Li, E. 2011. Disease phenotype and genotype are associated with shifts in intestinal-associated microbiota in inflammatory bowel diseases. Inflamm Bowel Dis. 17(1):179-84.
Ni, J, Gary DW, Albenberg, L., Tomov, V.T. 2017. Gut microbiota and IBD: causation or correlation?. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 14 (10): 573-584.
Morgan, X.C., Tickle, T.L., Sokol, H., Gevers, D., Devaney, K.L., Ward, D.V., Reyes, J.A., Shah, S.A., LeLeiko, N., Snapper, S.B., Bousvaros, A., Korzenik, J., Sands, B.E., Xavier, R.J., Huttenhower, C. 2012. Dysfunction of the intestinal microbiome in inflammatory bowel disease and treatment. Genome Biol. 13(9):R79.